高血压与脑卒中神经内外科王伟.1脑卒中流行病学主要内脑循环的影响血.压的变化血压的管理2高血压的大脑脑卒中,痴呆高血压心脏心肌梗死,猝死心力衰竭肾脏终末期肾病.330%.62％的卒中事件由高血压直接导致高血压严重危害卒中导致4全球30%的人死6心梗高于脑卒中、心脏意449％的心肌梗死血外等心血管疾病2由高血压直接导致导致压2006年第21届国际高血压学会(ISH2006)福冈宣言中国人群：更应重视脑卒中的问题中国人群脑卒中和冠心病死亡在总.5PRC-USA合作前瞻性研究冠心病脑卒中高血压发生脑卒中的相对危险高于冠心病总缺血型高血压是脑卒中最重要的危险因素RRPAR%RRPAR%相对危险(RR)，人群归因危险度百分比(PAR)5.2841.75.3642.12.232.2多因素回归分析高血2.753.1.1.3437.41.9529.71.473.71.634.96血管病冠心病.卒中脂异常血高血压7卒中公认的危险因素要转归是脑卒中治疗，脑卒中的危险增加7倍0%由高血压引起.高血压是脑卒中的8主要危险因素高血压与脑RR1.97(95%CI,1.79to2.16)RR3.73(95%CI,3.28to4.25)OR.3.68(95%CI,2.52to5.38)OR3.36(95%CI,2.21to5.12)10高血压与缺血性卒中年龄组发生率人群危险相对危险治疗减少度度38%5020%40%4.035%3.06030%30%2.07040%20%1.401.08055%9060%.11发病规律与卒中发生时血压的状态紧密相关3700例卒中发生时血压情况，发现网膜下腔出血最常发生于6:00-9:00、15:00-18:00和18:00-21:00三段时间内病率最低密切相关高血压对脑卒中发.出血性脑卒中的直接诱因12收缩期高血压性血压（短时的血压波动）高血压什么样高血压类.13.凌晨高血压脑卒中14脑卒中流行病学主要内容脑循环的影响血压的变化.血压的管理15节功能（Bayliss效应）：下血压经常变动，但通过自身调节使脑血流量保持不变节对血压的容许变动范围：P)=60～140mmHg高血压对脑循./3(收缩压-舒张压)）：CPP=MAP-ICP（颅内压）1720mmHg或<90/60mmHg，脑血管将失去这种自身调节功能过60mmHg，脑血流量随血压下降而快速降低，产生脑缺血过140mmHg，脑血流量随血压升高而急剧增加，引起脑水肿下浮动10-20mmHg.高血压对脑循19改变脑血流的自动调节，使调节曲线右移，调节上限上移，保证下脑血流量恒定，脑毛细血管压正常自动调节的下限为80-100mmHg，接近正常时的平均动脉压，上Hg，有时甚至达到250mmHg.高血压对脑循20围上移的机制为血管平滑肌增生肥大和血管重构，同血脂水平无升高的颅内压对脑血流量无影响超过400mmH2O时，脑灌注压降低，脑血流量下降，导致脑缺血.高血压对脑循21中病人具有高血压史，其动脉血压的基线较高，脑血流自动调缺血脑组织部分或完全丧失了脑血流量的自动调节机制，使该几乎完全依赖动脉血压来维持脑灌注.高血压对脑循环22中后血压适度增高是一种适应性反应，对脑组织有保护作用环的自动调节机制受损，梗死组织周围缺血半暗区的血流灌注依赖血压变可改善这个敏感区的血流量.高血压对脑循环23，使颅内压升高，通过Cushing反应，反射性的引起血压升高，持稳定的脑血流量卒中后过于积极降压有弊无利效的降低颅内压，不但有助于保证脑灌注，亦有利于血压的控制.高血压对脑循24脑卒中流行病学主要内容脑循环的影响血.压的变化血压的管理25有升高或波动，血压立即升高，约2周左右逐渐降低到原来的90%态监护大脑半球的急性脑卒中患者，脑卒中后1周内收缩压降低7mmHg，类型有关，据报导蛛网膜下腔出血2天血压降低到最低值，脑梗死和脑出.脑卒中后血压26脑卒中后血压的变化动态血压监测证实，急性脑卒中后头24h血压波动显著多数研究显示，无论是否有高血压病史，急性脑卒中患者的血压均有一短时间（数小时内）的升高，80%以上患者在24h内血压增高≥160/95mmHg即使未抗高血压治疗，其增高的血压也有自发下降趋势，在4-10天后血压自行下降趋稳定卒中后血压升高持续的时间，各家报道不一，倾向于1-2周左右.27卒中患者血压观测研究显示院时血压是升高的，其中一半的患者有高血压病史并接受过抗脑卒中后血压.，大部分患者的血压可自然下降10-20mmHg，仅有1/3的患者血28脑卒中发生后极早期（平均19分钟）开始测量血压，发现中病人中有24例在极早期收缩压超过160mmHg于90分钟内收缩压和舒张压明显下降，分别下降了29±22mmHg.脑卒中后血压发的，不是降压治疗的结果29高是卒中的原因还是结果尚不能确定高的病例中约半数有高血压病史，常伴有其它器官的高血压性脉硬化、左心室肥大、肾功能衰竭等.脑卒中后血压30者脑卒中后出现的血压升高原因内压增高引起的代偿性血压升高，即Cushing反应种刺激导致的短暂性、反应性升高.脑卒中后血压31交感神经系统的激活可能部分参与了中枢神经系统对脑出血、脑梗死或继反应血浆儿茶酚胺、肾上腺素释放增加，及其他应激激素如皮质醇分泌增多生的精神紧张和焦虑，以及所谓“白大衣效应”等，但Morfis等的研究证实大衣效应”.脑卒中急性期血压32，卒中后血压一过性升高是综合因素所致，包括“白大衣效应”秘束缚激.脑卒中急性期血压期应33害自主神经中枢，尤其是累及间脑，可导致自主神经功能紊乱，灶可以是破坏性的，引起血压降低；也可以呈现为刺激性的，引有刺激性和破坏性共存，产生血压剧烈波动.脑卒中急性期血压34卒中流行病学主要内容循环的影响压的变化压.的管理35特殊情况同一般高血压指南急性期（发病1—2周内）脑血管病降压治重度脑血管狭窄.36血压水平对患者病情转归及预后有肯定的影响，血压调控不当，至导致死亡中的死亡率与入院时的血压水平呈“J型”关系，收缩压在160-199最低，低于160mmHg和高于200mmHg死亡率都较高.脑卒中急性期血37理由包括：脑卒中急性期血形成化的.危险性的血管损伤卒中复发等38也可能是有害的，因为缺血区灌注的减少可能会使梗死体积现缺血半暗带的血流依赖于平均动脉压脑卒中急性期血持足够的脑灌注压，必须避免血压突然快速下降.39中的血压变化及其合适的控制范围，国内外许多学者致力于这一的处理原则，但目前尚无一致定论重、适度的原则，同时应明确血压升高的原因并区分血压升高是的.脑卒中急性期血40脑卒中后脑血管自动调节机制受损急性期血压多数上升随着患者对环境的适应和脑卒中病情本身的缓解，多数患者自动调节功能可部分恢复或完全恢复到卒中前水平脑卒中急性期血压.急性期应加强管理血压目的是保护脑组织在脑血管自动调节受损的情况下保证稳定的灌注压防止过度灌注和低灌注等个体化病灶的性质（脑梗死、脑出血、蛛网膜下腔出血）部41位大小等变化，尤其在抗高血压治疗过程中的血压，但防止降血压过低、过快，宜缓慢进行降血压有显著血压升高，否则不常规降压.脑卒中急性期血压42者的基础血压水平的不同采取个体化的治疗原则病史的缺血性卒中老年人，可维持其原有的降压治疗，根据血的短暂反应性高血压，应适当给予镇静剂，解除患者的紧张情脑卒中急性期血2压.43压，避免血压波动，故急性期的降压治疗，最好采用控制药量的脉微泵控制给药）间短、影响脑血流小的降压药程.中应注意靶器官的脑保护卒中急性期血压处44要时扩容和/或儿茶酚胺类药物（肾上腺素0.1-2mg/h加多巴酚丁胺5-的Cushing反应，须积极脱水降低颅内压卒中病人经抗高血压药治疗后血压确有下降，应作神经系统检查，注意有脑卒中急性期降压治水平下降等病情恶化的体征.45需要紧急降压治疗，如：急性脑卒中脑卒中急性期降压转变.抗凝如蛛血、脑出血、硬膜下血肿46国家脑梗死急性期各国脑卒中急性期血溶栓前脑出血中国>220/120>180/105>200/11047欧洲>220/120>180/110维持180/105美国>220/120>180/110日本>180/105>180/105>220/新西兰>180/110>180/105MAP>130>180/105>220/120(MAP>130)MAP>130.EUSI急性缺血性卒中疗血压水平（mmHg）处理48收缩压180-220/舒张压105-120不需治疗收缩压>220/舒张压120-140卡托普利6.25-12.5mg,po/im反复测量拉贝洛尔5-20mg,iv乌拉地尔10-50mg,iv,然后4-8mg/h,iv舒张压>140可乐定0.15-0.3mg,iv/sc双肼苯达嗪5mg,iv，加倍他乐克10mg硝酸甘油5mg,iv，然后1-4mg/h,iv硝普钠1-2mg.A.不适合溶栓者AHA急性缺血性卒中指观察，除非其他重要器官受损，如主动脉夹层分收缩压<220或舒张压<120离、急性心肌梗死、肺水肿或高血压脑病治疗卒中的其他症状，如头痛、疼痛、激越、恶心和呕吐治疗卒中的早期并发症，如缺氧、颅内压增高、癫痫或低血糖收缩压>220或舒张压>121-1拉贝洛尔10-20mg，IV，1-2min，每10min40可重复或加倍使用，最大剂量300mg；或尼卡地平5mg/h静滴，每5min增加2.5mg/h直至最大剂量15mg/h，直到达到预期效果；目标是使血压降低10%-15%49舒张压>140硝普纳0.5µg/（kg﹒min）静滴，连续监测血压,降低10%-15%.B.溶栓治疗者拉贝洛尔10-20mg，IV，1-2min，溶栓前每10min可重复或加倍使用，或硝酸甘油贴膜1-2英寸收缩压>185或舒张压>110如血压未降低或不能维持在预期水平（收缩压≤185和舒张压≤110），则溶栓中和溶栓后不能进行rt-PA溶栓1.监测血压每15min测血压1次，共2h，然后2.舒张压>140每30min测血压1次共6h，然后13.收缩压>230或舒张压>121-140h测血压1次共16h硝普纳0.5µg/（kg﹒min）静滴直至4.收缩压180-230或舒张压>121-140理想血压拉贝洛尔10-20mg，IV，1-2min，每10min可重复或加倍使用，最大剂量300mg；或者尼卡地平5mg/h静滴，每5min增加2.5mg/h直至最大剂量15mg/h，如血压还未控制，考虑用硝普纳拉贝洛尔10-20mg，IV，1-2min，每10-20min可重复或加倍使用，最大剂量300mg；或初始团注后2-8mg/min静.50药物剂量可用于卒中急性期的部分起效时间维持时间副作用卡托普利6-12.5mg,po15-4-6h低血压可乐定起始0.2mg,0.1mg/30min6-8h低血压硝酸盐h,iv5-15min0.25-10ug/kg/min,iv1-5min氰中毒、出汗、2-5min肉跳硝酸甘油5-100ug/kg/min,iv1-2min1-2h心悸、头痛双肼苯达嗪6.5-20mg,1.5-1-2min心悸、头痛7.5mg/h,iv普萘洛尔1-10mg,iv5-10min3-6h支气管痉挛、3-5h心输出量减少、拉贝洛尔20-80mg,2mg/min,iv2-5min心动过缓513h低血压、心动乌拉地尔10-50mg,9-30mg/过缓、支气管h,iv痉挛心悸、低血压.效血管扩张剂，如静脉给予硝普钠或拉贝洛尔等用乌拉地尔用口服的短效血管扩张剂，如卡托普利，如患者有吞咽困难时可经舌下或脑卒中急性期降选药物，它对颅内压和自动调节也无影响，特别是伴有心力衰竭者.52血管，增高颅内压，另因其降压作用迅速，易至血压急速跌落，故目前在用、尼卡地平和拉贝洛尔静脉制剂心定）禁用于脑出血、哮喘、心衰、严重心脏传导异常和心动过缓者.脑卒中急性期降53性期使用肌注利血平和舌下含服钙拮抗剂（硝苯地平），因为它可以迅性低血压，导致脑缺血期长的降压药，如肼苯哒嗪，其可致脑血管扩张，进一步损害脑循环的.脑卒中急性期降54也不宜使用，因其对全脑功能有抑制作用监测水电解质平衡，以免进一步加重脑组织的损害卒中患者的降压治疗，无影响脑血流的副作用.脑卒中急性期降55收缩压在180～220mmHg或舒张压在105～120mmHg之间可不急于降血压治疗但应严密观察血压变化如果>220/120mmHg以上应缓慢降血压治疗并严密观察血压变化，尤其防止血压降得过低脑梗死急性期出血性脑梗死.多见于脑栓塞、大面积脑梗死和溶栓治疗后应使收缩压≤180mmHg或舒张压≤105mmHg溶栓治疗前后收缩压>180mmHg或舒张压>105mmHg，应及时降血压治疗，以防止发生继发性出血最好使用微输液泵静滴硝普钠，也可酌情选用β-受体阻滞剂，如拉贝洛尔、乌拉地尔等56尚无统一规范持久、稳定降压脑梗死急性期器官的灌流量.（CCB）素转换酶抑制剂（ACEI）57一般建议比缺血性卒中更积极控制血压能减少小动脉再出血的危险性；相反，过度降压可使脑灌注压下降，加重，特别是颅内压升高时个理论原理，有高血压病史的患者，血压水平应控制平均动脉压在13.脑出血急性期58，快速降压至140mmHg可能是安全的（Ⅱa，B)根据目前的脑出血血压干预的研究结论，临床医生必须基于目前尚不完全的证据来控制血压，目.脑出血的指南血压前推荐的不同情况下的降压目标见表，仅供参考59（Ⅱb，C）（新P>150mmHg，建议持续静脉用降压药快速降压，5min测血压1次P>130mmHg，且可能存在颅高压，可考虑监测颅内压，并间断或持续静脉用降压药降低于60mmHgP>130mmHg，且没有颅高压证据，可考虑间断或持续用降压药温和降压（如可降压至至110mmHg），15min监测血压1次.高血压的ICH患者60IIb，C度的血压升高，可逐步将血压降至正常水平尼莫地平，其既可有效降压，又可防止脑动脉痉挛压治疗也可达到抑制反射性血压升高的效果.蛛网膜下腔出血急61降低10mmHg，舒张压每降低5mmHg，卒中发病的相对危险减少可使卒中复发危险减少28%.理想血压如何预防卒中——≤120mmHg62益有TIA或非严重残疾的缺血性卒中病史者入组，降低29%复发）TIA或轻症卒中病史者入组，降低28％复发率，包括有HBP和注.压）脑卒中非急性期和靶器官63目的是最大程度地降低高血压导致的心脑血管病致死率和致残率，并不仅在于降压本身要达到这种临床获益主要取决于长期严格的血压控制.目标：脑卒中非急性期降低于140/90ｍｍＨｇ合并糖尿病或慢性肾病的高血压患者血压的控制要求更加严格，应低于130/80ｍｍＨｇ64性质、部位、大小和脑血管功能等）、糖尿病等）岁）等和治疗性生活方式改变相结合脑卒中非急性期的.其他二级预防内容，不能只观注血压问题，还有抗血小板、抗凝等控制65ThankYou！谢谢！.66NoImage.67NoImage谢谢您的观看！.68