肝平度市人民医院硬王清华.1概述.2我国以病毒性肝炎为主.病因国外以酒精中毒多见3肝豆状核变性乙、丙、丁型病病因(铜沉积)、血毒性肝炎可发展色慢性病炎（症铁性沉肠积病）、长每为日肝硬化摄入乙期食物中缺乏蛋白质、醇80g达10年原以发上性维质自生等身素免、疫抗脂肪物肝或继发性肝炎性慢性充血性心力衰竭、严格来说应是工业毒物或药物：缩和长窄期(或性接心触)下包四腔炎氯静、化碳脉肝静、阻脉磷塞、血吸虫性肝纤病毒肝性炎：酒精中毒：胆汁淤积：循环障碍：砷等或服用双醋酚汀、代谢障碍：营养障碍：免疫紊乱：血吸虫病：原因不明：维发化病原因一时难以肯定，称为隐源性肝硬化甲基多巴、异烟肼、四环素、甲氨蝶呤等.4包括以下4个方面不可逆可逆坏死、肝小叶纤维支架塌陷.发病机制细胞不规则排列再生）细胞因子促纤维化）绕再生结节，重新分割）5.6→血管床被挤压致缩小、闭塞、扭曲→血循环紊乱→门静加重肝细胞缺血缺氧→促进肝硬化→恶性循环发病机制.7大体形态肝脏变形，早期肿大，晚期明显缩小质地变硬、重量减轻外观呈棕黄色或灰褐色表面有弥漫性大小不等的结节和塌陷区边缘较薄而硬，肝包膜增厚病理.正常8正常切面可见肝正常结构消失，被圆形或近圆形的岛屿状结节代替，结节周围有灰白色的结缔组织间隔包绕.9.10病理.正常猪肝11节形态，肝硬化可分为3型病理.12亦发生相应的病理改变病理静静脉脉曲曲张张和和腹腹壁壁静静脉脉曲曲张张最最重重要要.或或蛇蛇皮皮状状改改变变13食管静脉曲张.14.15起病隐匿，病程发展缓慢，病情亦较轻微，可隐伏3～5年甚至10年以.临床表现上少数因短期大片肝坏死，3～6个月便发展成肝硬化。16分分为为临床表现.代偿期腹水失代偿期17代偿.18失代偿期临床表现.肝功能减退门静脉高压症19肝功能减退的早期症状随，病情进展与细肝胞坏提死示功肝有能关，储备明显程不度等而明显同时考虑减感退染，、黄肝疸癌持续或加重提示预后不良合并腹水时最难忍受明显时考虑合并肝癌、腹膜炎、胆道感染、消性化溃疡.20肝功能减退的肝合成凝血因子减少、脾亢进破坏血小板营养不良、肠道吸收障碍、胃肠道失血和脾功能亢进雌激素增多，.雄激素减少21病肝面容皮肤干枯，面色黝暗无光泽黄疸.22.23紫癜肝掌.24蜘蛛痣.25门静脉高压肝纤多维种化和血再管生活结性节因压子失调迫，形成心排量增加使、动低外周血管阻力的高动力循环状态加重系统阻力增加.26血流量增多门静脉高压症门静脉高压症的三大临床表现–脾大–侧支循环的建立和开放–腹水（详见后文）.27脾大.28放，临床上有三支重要的侧支开放静脉曲张，系门静脉系的胃冠状静脉和腔静脉系的食管静脉、肋间静脉、奇静脉等开放沟通门静脉高压症张.，门静脉高压时脐静脉重新开放，与副脐静脉、腹壁静脉等连接，在脐周和腹壁可见迂曲的静脉，以脐为中心向上及下腹延伸，脐周静脉出现异常，系门静脉系的直肠上静脉与下腔静脉系的直肠中、下静脉沟通，有时扩张形成痔核29.30腹壁静脉曲张.31食道静脉曲张.32与下列因素有关腹水钠重吸收增加使水的重吸收增加.33腹胀、状如蛙腹，行走困难，出现端坐呼吸和脐疝部分患者伴有胸水，多见于右侧，系腹水通过膈淋巴管或经瓣性开口进入胸腔所致腹水.34体征.35.上消化道出血36胆石症感染门静脉血栓形成电解质和酸碱平衡紊乱肝肾综合征肝肺综合征原发性肝癌肝性脑病上消化道出.37高,约为30%,且随肝功能失代偿胆石症升高.原因:少，降低了胆红素及胆固醇的溶解性，容易形成胆色素和胆固醇结石。.，易发生胆系感染，，为结石提高核心。慢性溶血，胆红素产生过多，减退，增加对缩胆囊素抵抗，利于胆囊结石形成。38肝性脑病昏迷.详见下节39感染.40门静脉血栓形成或海.41重肝病基础上的肾衰竭，又称功能性肾衰竭肝肾综合征H发性少尿或无尿、氮质血症、稀释性低钠血症和低尿钠，但肾却无.变是肾血管收缩，导致肾皮质血流量和肾小球滤过率持续降低42素主要包括以下几个方面.前者有扩张肾血管和增加肾血流量作用，后者作用则相反，肝硬化患者使用NSAID类药物时由于PGs受到抑制可诱发肝肾综合征阻力作用引起肾血管收缩43肝肺综合征HP综合征：由于门体分流及血管活性物质增加，肺内毛细血管扩张，肺动静脉分流，通气／血流比例失调引起低氧血症.44ImNaogeTHANKYOUSUCCESS23/11/29.45肝肺综合征.46原发性肝.47.48电解质和酸碱平衡.49实验室和其他检查.50实验室和其他检.51肝脏的生理功.52功肝能实验的内容蛋白质代谢功能检查脂类代谢功能检查胆红素代谢检查胆汁酸代谢检查摄取、排泄功能检查血清肝酶谱的检查.53肝功能.54肝功能.55现以下免疫功能改变免疫功能检查.56损影像学检查.57方向和血流量影像学检查.58为高因，并可进行止血治疗内镜检查.59.60肝穿刺活组织检查见有假小叶形成，可确诊为肝硬化。.61助腹腔镜检查.62炎性，与血非管炎通性透，性与增白加蛋有白关<，25g/L腹水检查深黄色或血有性关、，脓淡性黄、色乳，糜透性明，，微浑，浑浊，自凝不，自比凝重，>比1.重018<1，.0粘18蛋，粘白（+），蛋蛋白白（>3-0）g/，L，糖糖含含量量与血液低于血液水相，平近细，细菌菌可（（-+）），，细胞细胞>500x<11006/0Lx106/L.63诊断.64.与表现为肝大的疾病鉴别主要有慢性肝炎原发性肝癌血吸虫病华支睾吸虫病肝包虫病某些累及肝的代谢性疾病和血液病等65与引起腹水和腹部胀大的疾病鉴别.结核性腹膜炎缩窄性心包炎慢性肾小球肾炎腹腔内肿瘤巨大卵巢囊肿66.上消化道出血鉴别诊断-与肝硬化并发症67消化性溃疡–糜烂出血性胃炎–胃癌等–肝性脑病低血糖–尿毒症–糖尿病酮症酸中毒肝肾综合征–慢性肾小球肾炎–急性肾小管坏死–治疗.68一般治疗病情重、进食少、营养差者，纠正水电紊乱，适当补充营养，输注白蛋白或血浆。.69药物治疗1.治疗原发病2.水飞蓟素（益肝灵）抗纤维化3.秋水仙碱保护肝细胞4.木苏丸（鳖甲、当归、目前尚无特效药不要滥用药茵陈、大枣、黑豆）5.复方鳖甲软肝片、丹参、尽只量用必少用要药药虫草菌丝、黄芪.70腹水的治.71腹水的治综合征等，腹水渐消退者可将利尿药逐渐减量.72腹水的治放10000ml，甚至将腹水放完，同时静脉输注白蛋白40～60g，比大剂量利尿药治疗效果好,可缩短住院时间，且并发症少.73高血浆渗透压、促进腹水的消退等甚有帮助腹水的治.74腹水的治.75肝功能损害显著者，手术效果差门静脉高压症的.76纠正出血性休克并发症治疗.77出血－危及生命•25％-35％的化硬肝患者发生食道胃底静脉曲张破裂出血；•30％患者初次出血为致死性；•70％幸存者在1年内再发出血；•首次出血后1年内生存率约为32％-80％；•治疗费用高，效果不理想。.78门脉高压食管（胃底）静脉曲张的处理处理步骤预防出血治疗急性出血治疗措施预防再出血药物治疗内镜治疗介入治疗.外科治疗79生长抑素及其类似物显著减少内脏血流，降生长抑素（低枝s门循om静环at脉的os压血ta力流ti，和n，压降思力低他，侧宁)减少肝脏血流量。首剂250gi.v缓250g/hi.v.Drip减少内脏血流量和降低奥曲肽（oc门tr脉eo压ti力de，善宁）首剂100gi.v.缓25~50g/hi.v.Drip.80.81气囊压迫有明确的止血效果病难人以接受、并发症多、早期再出血率高用于药物治疗不能控制出血、而未有条件进行其它治疗时.82后才开始治疗自发性腹膜物，考虑调整抗菌药物.83肝肾综合征别名：甲氧胺福林、管通主治：心血管调节功能紊乱。.84肝移植手术是对晚期肝硬化尤其是肝肾综合征的最佳治疗，可提高患者的存活率.85后C级预后最差化道出血、继发感染和肝肾综合征等.86项目分数123性肝脑病（期）无I~IIIII~IV腹水无易消退难消退胆红素（μmol/＜3434~51＞51L）白蛋白（g/L）＞3528~35＜28凝血酶原时间≤1415~17≥18（s）：根据5项的总分判断分级，A级5.~8分，B级9~11分，C12~1587级。谢谢!.88ImNaogeTHANKYOUSUCCESS23/11/29.89